Agente patógeno
El Cryptosporidium es un patógeno de carácter intracelular perteneciente al reino protista, subreino protozoo, filo apicomplexa y grupo alveolara. Alrededor de 20 especies de este agente son reconocidos actualmente. La especie de Cryptosporidium más común en humanos es C. parvum (que cuenta con dos genotipos, el tipo 1 es el humano y el tipo 2 es el bovino), aunque en pacientes inmunosuprimidos se han hallado C. hominis, C. muris, C. felis y C. meleagridis. El parásito es de tipo monoxenes (es decir, capaz de desarrollar todas sus etapas del ciclo de vida en un solo hospedero) y posee un ciclo de vida bastante complejo.
[editar] Epidemiología
La infección es autolimitada en personas inmunocompetentes pero potencialmente letal en pacientes inmunosuprimidos. Del 1 al 3 por ciento de los habitantes de países en vía de desarrollo excretan ooquistes de Cryptosporidiumen heces fecales. En promedio, el 2,2 por ciento de los habitantes de países tercermundistas que tienen enfermedades diarreicas poseen Criptosporidiosis. El 7% de los niños habitantes de países industrializados (como Estados Unidos y Canadá) que sufren de diarrea padecen Criptosporidiosis, mientras que el 12 por ciento de los infantes habitantes de países en vía de desarrollo que tienen ataques diarreicos poseen infección por Cryptosporidium.Con respecto a los pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) y diarrea al mismo tiempo; el 12% pacientes con dichas condiciones (siendo habitantes de países industrializados) poseen Criptosporidiosis, mientras que el 24% de los pacientes con las condiciones anteriormente mencionadas (siendo habitantes de países en vía de desarrollo) poseen infección por dicho agente pátógeno.
Los factores de riesgo para Criptosporidiosis son: Habitantes del hogar de uno o más enfermos de infección por Cryptosporidium, parejas sexuales del paciente enfermo, trabajadores de la salud, personal de guarderías, usuarios de piscinas públicas y viajeros de zonas no endémicas que llegan a zonas endémicas
La infección se puede trasmitir por vía sexual anal u oral (contacto orofecal), por nadar en aguas contaminadas con heces humanas, por consumir ostras en mal estado, por consumir agua contaminada y/o por haber tenido contacto con fómites (fuentes de contagio inanimados) como el agua contaminada y el vómito de un paciente con dicha infección.
[editar] Inmunología
En la defensa de la infección por Cryptosporidium es importante tanto la inmunidad celular como la humoral. La invasión de células epiteliales in vitro con Cryptosporidium otorga como resultado la producción de citoquinas proinflamatorias, importante en la defensa temprana en dicha infección. Las células epiteliales infectadas por cryptosporidiumproducen péptidos antimicrobianos (como las beta-defensinas) y/o prostaglandina E2 con el fin de evitar una invasión parasitaria. Diversos estudios han demostrado la importancia del IFN-γ en la defensa del hospedero, puesto que un déficit en dicha citoquina en ratones knock-out y en humanos provoca una mayor susceptibilidad a sufrir de Criptosporidiosis.La resistencia adquirida a dicho parásito depende de los linfocitos T con receptores para células T α/β, y adicionalmente se ha comprobado un papel protector en el linfocito T CD4+. Al parecer, los linfocitos T CD8 y los linfocitos γ/κ son poco importantes en la defensa del huésped. En infecciones agudas y en pacientes convalescientes se han encontrado niveles elevados de IgA, IgG, IgM e IgE en suero plasmático. Los mecanismos por los cuales las células del epitelio gastrointestinal provocan la respuesta inmunológica no son muy bien comprendidos.
[editar] Signos y síntomas
Aunque la infección puede ser asintomática, en la mayoría de pacientes con Criptosporidiosis presentan diarrea acuosa con presencia de moco. Es raro encontrar en heces fecales la presencia de sangre o leucocitos. La duración de los signos y síntomas de dicha enfermedad dependen en gran parte del estado inmunológico del paciente. En un paciente inmunocompetente, la enfermedad tiene una duración media de 7 a 10 días, mientras que en un paciente inmunosuprimido la enfermedad (dependiendo del conteo de linfocitos T CD4+) puede presentarse de manera asintomática o sufrir los síntomas por el resto de su vida.Los signos y síntomas que presenta normalmente las personas inmunocompetentes son: diarrea acuosa con presencia de moco, fiebre, náuseas, vómito, dolor abdominal (calambre) y pérdida de peso; mientras que los pacientes inmunosuprimidos son fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, vómito, pérdida de hasta el 10% del peso corporal, ictericia y malabsorción severa. En el brote de Cryptosporidium de 1993, el número máximo de deposicíones por día fueron de 12 y la duración media de la enfermedad fué de 12 días.
Las formas de presentación clínicade la Criptosporidiosis en personas inmunocompetentes son: Portador asintomático, diarrea aguda y diarrea persistente (por aproximadamente un par de semanas); mientras que en pacientes inmunosuprimidos las diferentes formas de presentación clínica son: Enfermedad asintomática, enfermedad transitoria, enfermedad crónica y enfermedad fulminante. La siguiente tabla muestra el conteo de linfocitos T CD4+ en personas inmunosuprimidas y la presentación clínica que comúnmente presentan:
| Conteo de linfocitos T CD4+ | Presentación clínica |
|---|---|
| > 200/mm3 | Enfermedad asintomática |
| < 100/mm3 | Enfermedad crónica |
| < 50/mm3 | Enfermedad fulminante |
La Criptosporidiosis extraintestinal se ha reportado en pacientes inmunosuprimidos, y los lugares más frecuentes de aparición de Cryptosporidiumson: Conducto biliar, pulmones, estómago y páncreas. Dichos sitios son probablemente extensiones de la infección primaria. La verdadera frecuencia de Criptosporidiosis extraintestinal no se ha podido determinar, puesto que las pruebas diagnósticas para detectar Cryptosporidiuma nivel extraintestinal requieren de métodos invasivos. Al presentarse síntomas de enfermedad biliar durante el transcurso de la enfermedad hay un número menor de linfocitos T CD4+ en el conteo. Aunque la Criptosporidiosis biliar contribuye a la naturaleza crónica de la infección y por supuesto aumenta la morbilidad en pacientes con VIH, al parecer no se presenta un aumento de la mortalidad de los mismos.
[editar] Diagnóstico
Se debe tener en cuenta el diagnóstico de Criptosporidiosis en pacientes que presentan diarrea aguda o persistente, especialmente en personas inmunosuprimidas (sea por SIDA o por otra causa). El diagnóstico definitivo requiere de la observación microscópica del parásito a nivel de tejidos o fluídos corporales, aunque los métodos clínicos, endoscópicos, inmunológicos y moleculares todos toman un papel en el diagnóstico. Actualmente se realiza un exámente de tinción ácidoresistente modificada para determinar la presencia de Cryptosporidium en la muestra. La sensibilidad y especificidad de dicha prueba ha mejorado gracias a los métodos inmunológicos, como el ensayo de inmunofluorescencia directa y el ensayo inmunoenzimático (ELISA). La pueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) está disponible para detectar Cryptosporidiuma nivel investigativo. Los trabajadores de la salud deben de tener en cuenta que los examenes de rutina para hallar parásitos (ova plus parasite) no detectan Criptosporidiosis, por lo que es recomendable ordenarse una prueba específica para Cryptosporidium. Las pruebas serológicas de Cryptosporidium no son de gran utilidad, puesto que muchas personas sanas poseen anticuerpos para dicho parásito.Al haber sospecha de enfermedad biliar, la mejor prueba de diagnóstico inicial es la ecografía por ultrasonido, mediante el cual se puede detectar el engrosamiento del conducto biliar y/o la dilatación de la vesícula biliar. Si la sospecha de enfermedad biliar continúa a pesar de que la ecografía por ultrasonido arroja resultados normales, lo ideal es ordenar al paciente una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (usada en pacientes con el VIH-1) puesto que posee mayor sensibilidad. El patrón angiográfico más común (en el 50-60% de los pacientes) es la estenosis papilar asociada a colangitis esclerosante intrahepática. Otros patrones angiográficos son estenosis papilar sola, colangitis esclerosante sin estenosis papilar y estenosis largas de los conductos biliares extrahepáticos. La ecografía endoscópica es útil en la detección de estenosis papilar y superior a la ecografía transabdominal, y se usa para descartar otras condiciones como cálculos, compresión o cáncer. La biopsia hepática percutánea, aunque usada comúnmente, no es importante para el diagnóstico.
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