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jueves, 29 de septiembre de 2011

Molusco contagioso

El molusco contagioso o molluscum contagiosum es una enfermedad cutánea de etiología vírica (poxvirus), concretamente molluscipoxvirus.
La forma infantil suele trasmitirse por fómites mientras que en adultos suele ser por vía sexual. Se caracteriza por la aparición de pápulas dispersas en la piel con un tamaño menor a los 5 milímetros cupuliformes y umbilicadas en el centro. No son dolorosas, siempre y cuando el afectado no se rasque la zona con perseverancia. Puede aparecer un prurito poco intenso si se sobreinfectan.
Las zonas más frecuentemente afectadas son el área anogenital, cuello y párpados, otras localizaciones más extensas o diferentes a las anteriores pueden verse en pacientes con sida; en niños es más frecuente su localización en tronco y extremidades inferiores. Frecuentemente se produce autoinoculación y recidivas tras tratamiento con curetaje, crioterapia o electrocoagulación de las lesiones.
En los casos de molusco infantil es necesario tratar con crema anestésica para su inmediata extirpación.

Molusco contagioso
Molluscaklein.jpg
Lesiones cutáneas del molusco contagioso
Clasificación y recursos externos
CIE-10B08.1
CIE-9078.0
MedlineBuscar en Medline mediante PubMed (en inglés)
MedlinePlus000826
Sinónimos
Molluscum contagiosum.
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Virus Molluscum Contagiosum
Molluscum contagiosum virus samp.jpg
Clasificación de los virus
Grupo:I (Virus ADN bicatenario)
Familia:Poxviridae
Género:Molluscipoxvirus
Especie:virus Molluscum Contagiosum


  • médicas
    • Hemorragia
    • Infecciones secundarias
    • Picazón e inconformismo
    • Ardor
    • Queratoconjunctivitis crónica
  • sociales
    • Cosmética
    • Vergüenza
    • Miedo de transmisión a otros
    • Exclusión social
Muchos profesionales de la salud recomiendan tratar las hinchazones localizadas en el área genital para prevenir su dispersión.[4]Es importante realzar que "tratar" dichos flemones no cura la enfermedad. El virus está en la piel y nuevas inflamaciones pueden aparecer, aún después de eliminar las visibles quirúrgicamente. Cualquier opción de cirugía de tratamiento debe repetirse cada vez que aparezcan tales bubones. Eventualmente el cuerpo responderá con una efectiva respuesta inmune y no habrá más signos, pero hasta tanto, nuevos bubones pueden aparecer en el curso del o o más
Tratamientos
Las lesiones individuales del molluscum pueden manifestarse generalmente de 6 a 8 semanas,[1] a 2 a 3 meses.[2]Sin embargo vía autoinoculación, la infección puede propagarse y dar síntomas generalmene pasados 8,[1] a 18 meses,[3] [4]con un rango de duración entre 6 meses a 5 años.[2] [4]
El tratamiento a veces es innecesario[5]dependiendo de la ubicación y número de lesiones, por lo que el tratamiento se debe llevar a cabo según las siguientes razones:


Lesiones de Molluscumen un brazo.

Gardnerella vaginalis

Gardnerella vaginalis es un bacilo implicado en la enfermedad denominada vaginosis bacteriana, caracterizada por un desequilibrio en la flora saprófita normal de la vagina con una disminución de Lactobacillus spp. y un sobrecrecimiento poblacional de Gardnerella vaginalis y otras bacterias aerobias y anaerobias.
Es una bacteria inmóvil, anaerobia facultativa, no capsulada y no forma esporas. Anteriormente era conocida como Haemophilus vaginalis. Su hábitat natural es la vagina humana.

[editar] Vaginosis bacteriana

Artículo principal: Vaginosis bacteriana
La vaginosis bacteriana es la principal causa de secreción y mal olor vaginal aunque el 50% de las mujeres pueden ser asintomáticas.
Antes se creía que era una enfermedad de transmisión sexual, pero hoy se sabe que no es así. La Gardenella no es una enfermedad venérea. La Gardnerella Vaginalis es una bacteria que está siempre en el cuerpo de la mujer, es un habitante normal del cuerpo, que durante toda la vida es inofensivo y ayuda a mantener el nivel bacteriano adecuado, no obstante las acumulaciones de esta bacteria puede formar colonias visibles de hasta 5 cm. No obstante, la presencia de esta bacteria en cantidades anormales junto con la sintomatología que presenta, puede ser indicador de la existencia de una ETS.
La paciente se queja de una secreción maloliente y no irritante, y los exámenes muestran secreciones homogéneas, gris claro. Un "olor a pescado" pasajero puede ser sentido con la aplicación de hidróxido de potasio al 10 por ciento en la secreción vaginal en una lámina de vidrio.
En la práctica diaria, es excepcional ver molestias por gardnerella en varones. El tratamiento en las mujeres es a base de antibióticos y no es necesario tratar a la pareja.
El término vaginosis viene dado ya que a diferencia de Cándida y Trichomona, G. vaginalis no produce signos de inflamación en la mucosa vaginal ni migración linfocitaria, por consiguiente es clasificada como una vaginosis.

Gardnerella
G.vaginalis.jpg
Clasificación científica
Reino:Bacteria
Filo:Actinobacteria
Orden:Bifidobacteriales
Familia:Bifidobacteriaceae
Género:Gardnerella
Especie:G. vaginalis
Nombre binomial
Gardnerella vaginalis
(Gardner y Dukes 1955) Greenwood y Pickett 1980

miércoles, 21 de septiembre de 2011

Listeriosis

La listeriosis es una infección debida a la bacteria Listeria monocytogenes. Una zoonosis poco frecuente en humanos, pero extremadamente grave. Tiene poca morbilidad, pero muy alta mortalidad, el 30%, que en el caso de grupos sensibles se eleva aun más, hasta un 70%.
La contaminación tiene lugar, generalmente, durante el consumo de alimentos que contienen la bacteria responsable de la enfermedad. Son alimentos poco tratados, con mucha vida útil en refrigeración y sin necesidad de aplicarles ningún tratamiento ("Abrir y listo") Entre estos alimentos están la leche cruda, queso elaborado con esta leche, carne cruda o mal cocinada, verduras crudas, embutidos, patés, quesos frescos o poco curados (camembert, brie...). los gatos son fuente de esta enfermedad lo mas recomendable es tomar precauciones sobre los gatos. La mujer puede transmitir el bacilo al feto durante el embarazo (por medio de la placenta) o en el momento del parto.

Listeriosis
Listeria monocytogenes PHIL 2287 lores.jpg
Clasificación y recursos externos
CIE-10A32.
CIE-9027.0
DiseasesDB7503
MedlinePlus001380
eMedicinemed/1312  ped/1319
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Síntomas
Hay 2-7 casos por cada millón de habitantes. Tiene un período de incubación muy largo, unas 5 semanas, siendo muy difícil rastrear el alimento que lo provocó. La susceptibilidad es mayor en YOPIs (Niños, ancianos, embarazadas e inmunodeprimidos) Los síntomas son una primera forma intestinal asintomática parecida a la gripe, y después:
-Embarazadas: aborto, incluso a término, o nacimiento de niños con septicemia.-Resto de YOPIs: Grave tendencia a la septicemia. Meningitis, endocarditis, neumonía y muerte en el 40% de los casos.
-Adultos sanos: meningitis, meningoencefalitis, trastornos respiratorios. Mortalidad del 30%.

[editar] Tratamiento y prevención

La listeriosis se trata con la asociación de dos antibióticos durante un período de 3 semanas, aunque hay que tener en cuenta el alto índice de mortalidad.
Para evitar contraer la infección durante el embarazo, hay que tomar algunas precauciones alimentarias, como: evitar consumir las verduras crudas o poco cocidas, preferir los embutidos envasados a los que se venden cortados al momento, volver a cocer los alimentos conservados en el refrigerador, no consumir la envoltura o la parte exterior de los quesos de pasta blanda, hervir la leche cruda o pasteurizada antes de consumirla y no fiarse de los productos artesanales.
Por otro lado, es aconsejable lavarse las manos después de haber manipulado los alimentos crudos y limpiar y desinfectar regularmente el refrigerador.

 

domingo, 18 de septiembre de 2011

Meningococcemia

El púrpura fulminante, o meningococcemia, es una enfermedad generada por varios tipos de meningococo (Neisseria meningitidis), habitante frecuente de la nariz y la garganta de los individuos sanos. La meningococcemia ocurre cuando el meningococo invade el torrente sanguíneo.

[editar] Cuadro clínico

Por lo general hay sangrado dentro de la piel (petequias y púrpura) y el tejido de esas áreas puede morir (tornarse necrótico o gangrenoso). Si el paciente sobrevive, las áreas sanan dejando cicatrices.

[editar] Epidemiología

La incidencia de la meningococcemia se relaciona con la condición socio-económica de los países, como ocurre con tantas otras enfermedades infecciosas, siendo mayor el número de casos en las áreas de menores recursos. Se observan casos aislados durante todo el año, pero aumenta su frecuencia durante los meses más fríos (invierno y primavera). El meningococo se aloja en las vías respiratorias de los individuos sanos, algunos pueden convertirse en portadores asintomáticos, sin desarrollar la enfermedad. La incidencia aumenta en niños, en casos de individuos institucionalizados, (guarderías, asilos), y en condiciones de hacinamiento. En individuos con buenas defensas, no ocurre la diseminación de bacterias desde la garganta a la sangre. Pero en algunos individuos, en determinadas circunstancias, esta bacteria puede provocar enfermedad grave.

[editar] Etiología

Existen diferentes grupos de meningococo, los más comunes son denominados A, B, C, W135 e Y. Todos ellos pueden generar enfermedades en los humanos, con diferente gravedad. Los casos de enfermedad pueden ser aislados, o constituir una epidemia. Cuando se produce una epidemia, habitualmente es causada por un único grupo de meningococo.
El meningococo alojado en la garganta o en la nariz de un portador o de una persona enferma, se disemina al ambiente a través de las gotitas de saliva que salen de la boca al hablar, al toser, o al estornudar. Queda “suspendido” en el aire, y penetra en el aparato respiratorio de otro individuo, alojándose allí, o, en el peor de los casos, difundiéndose desde allí al resto del organismo para provocar enfermedad. En espacios abiertos o en ambientes bien ventilados, el contagio es muy poco probable. Por lo tanto debe considerarse "contacto" en riesgo de contagio a todas las personas que viven en el mismo domicilio, y los compañeros de clase que se sientan al lado del niño afectado, ya que probablemente han permanecido cerca de él durante varias horas, en un ambiente cerrado, en los últimos días.
No es "contacto", si no se ha estado cerca del niño enfermo durante varias horas, en una misma clase, en los últimos días. Tampoco lo son los vecinos de la casa, ni del barrio, ni los familiares que no han estado con él en los últimos días.
En el caso de un "contacto" real, se debe consultar al médico y se administrará un antibiótico.

[editar] Tratamiento

El tratamiento se dirige a sostener las funciones vitales que fallan (circulación, respiración, función renal, cerebral), y se combate su progresión con antibióticos tales como ampicilina, cefalosporinas o aminoglucósidos buscando cubrir Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, entre otros.

[editar] Prevención

Existen 2 tipos de vacuna, que combinan protección para grupos diferentes de meningococo. Una de ellas, la vacuna francesa, protege contra los meningococos del grupo A y C. La otra, la vacuna cubana, protege contra la enfermedad producida por meningococos B y C.
Existen grandes controversias con respecto a la utilidad de las vacunas. Si bien no ofrecen el 100% de cobertura, son, por el momento, la única protección con que se cuenta. Se recomienda en todos los casos, consultar con el pediatra o médico tratante, que seguramente tendrá una opinión atendible con respecto a cada paciente.

[editar] Pronóstico

Afortunadamente la mayoría de los casos de meningitis meningocóccica logran una curación satisfactoria con un tratamiento adecuado. En algunos casos la meningitis meningocóccica y, sobre todo, la sepsis meningocóccica (Púrpura Fulminante) evolucionan fatalmente. La enfermedad puede presentarse como meningitis, o meningococcemia fulminante. Esta última presentación es la forma más grave. Es más frecuente en los niños que en los adultos. En pocas horas, un niño que estaba sano, instala fiebre, decaimiento, aparecen manchas violáceas en la piel, y la enfermedad progresa rápidamente al fallo de la circulación, depresión de la función cardíaca, con caída de la presión arterial, mala llegada de la sangre a los diferentes órganos, fallo respiratorio, fallo renal, trastornos de la coagulación, hemorragias, convulsiones, coma, y desequilibrios del metabolismo; todo esto de tal magnitud, que la muerte puede producirse en pocas horas. En un niño febril, la aparición en la piel de petequias (pequeñas manchas violáceas), que rápidamente se extienden por todo el cuerpo y el tejido de esas áreas puede morir (tornarse necrótico o gangrenoso). Si el paciente sobrevive, las áreas sanan dejando cicatrices.
Existen otras enfermedades que se acompañan de fiebre y púrpura, como es el caso de algunas virosis. No son graves. Pero hasta estar seguros del diagnóstico, la meningococcemia debe temerse y descartarse siempre.

viernes, 16 de septiembre de 2011

Criptosporidiosis

La criptosporidiosis es una enfermedad oportunista causada por el parásito Cryptosporidium, presente en algunas comidas o en agua contaminada. El primer caso reportado se presentó en 1972, y a partir de entonces es uno de los patógenos a nivel de vía entérica más comunes en el mundo (además de la Giardiosis). En 1993, en la ciudad de Milwaukee, Wisconsin, Estados Unidos; se presentó un brote de infección por Cryptosporidium que dejó un saldo de alrededor de 403.000 personas.

Agente patógeno
El Cryptosporidium es un patógeno de carácter intracelular perteneciente al reino protista, subreino protozoo, filo apicomplexa y grupo alveolara. Alrededor de 20 especies de este agente son reconocidos actualmente. La especie de Cryptosporidium más común en humanos es C. parvum (que cuenta con dos genotipos, el tipo 1 es el humano y el tipo 2 es el bovino), aunque en pacientes inmunosuprimidos se han hallado C. hominis, C. muris, C. felis y C. meleagridis. El parásito es de tipo monoxenes (es decir, capaz de desarrollar todas sus etapas del ciclo de vida en un solo hospedero) y posee un ciclo de vida bastante complejo.

[editar] Epidemiología

La infección es autolimitada en personas inmunocompetentes pero potencialmente letal en pacientes inmunosuprimidos. Del 1 al 3 por ciento de los habitantes de países en vía de desarrollo excretan ooquistes de Cryptosporidiumen heces fecales. En promedio, el 2,2 por ciento de los habitantes de países tercermundistas que tienen enfermedades diarreicas poseen Criptosporidiosis. El 7% de los niños habitantes de países industrializados (como Estados Unidos y Canadá) que sufren de diarrea padecen Criptosporidiosis, mientras que el 12 por ciento de los infantes habitantes de países en vía de desarrollo que tienen ataques diarreicos poseen infección por Cryptosporidium.
Con respecto a los pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) y diarrea al mismo tiempo; el 12% pacientes con dichas condiciones (siendo habitantes de países industrializados) poseen Criptosporidiosis, mientras que el 24% de los pacientes con las condiciones anteriormente mencionadas (siendo habitantes de países en vía de desarrollo) poseen infección por dicho agente pátógeno.
Los factores de riesgo para Criptosporidiosis son: Habitantes del hogar de uno o más enfermos de infección por Cryptosporidium, parejas sexuales del paciente enfermo, trabajadores de la salud, personal de guarderías, usuarios de piscinas públicas y viajeros de zonas no endémicas que llegan a zonas endémicas
La infección se puede trasmitir por vía sexual anal u oral (contacto orofecal), por nadar en aguas contaminadas con heces humanas, por consumir ostras en mal estado, por consumir agua contaminada y/o por haber tenido contacto con fómites (fuentes de contagio inanimados) como el agua contaminada y el vómito de un paciente con dicha infección.

[editar] Inmunología

En la defensa de la infección por Cryptosporidium es importante tanto la inmunidad celular como la humoral. La invasión de células epiteliales in vitro con Cryptosporidium otorga como resultado la producción de citoquinas proinflamatorias, importante en la defensa temprana en dicha infección. Las células epiteliales infectadas por cryptosporidiumproducen péptidos antimicrobianos (como las beta-defensinas) y/o prostaglandina E2 con el fin de evitar una invasión parasitaria. Diversos estudios han demostrado la importancia del IFN-γ en la defensa del hospedero, puesto que un déficit en dicha citoquina en ratones knock-out y en humanos provoca una mayor susceptibilidad a sufrir de Criptosporidiosis.
La resistencia adquirida a dicho parásito depende de los linfocitos T con receptores para células T α/β, y adicionalmente se ha comprobado un papel protector en el linfocito T CD4+. Al parecer, los linfocitos T CD8 y los linfocitos γ/κ son poco importantes en la defensa del huésped. En infecciones agudas y en pacientes convalescientes se han encontrado niveles elevados de IgA, IgG, IgM e IgE en suero plasmático. Los mecanismos por los cuales las células del epitelio gastrointestinal provocan la respuesta inmunológica no son muy bien comprendidos.

[editar] Signos y síntomas

Aunque la infección puede ser asintomática, en la mayoría de pacientes con Criptosporidiosis presentan diarrea acuosa con presencia de moco. Es raro encontrar en heces fecales la presencia de sangre o leucocitos. La duración de los signos y síntomas de dicha enfermedad dependen en gran parte del estado inmunológico del paciente. En un paciente inmunocompetente, la enfermedad tiene una duración media de 7 a 10 días, mientras que en un paciente inmunosuprimido la enfermedad (dependiendo del conteo de linfocitos T CD4+) puede presentarse de manera asintomática o sufrir los síntomas por el resto de su vida.
Los signos y síntomas que presenta normalmente las personas inmunocompetentes son: diarrea acuosa con presencia de moco, fiebre, náuseas, vómito, dolor abdominal (calambre) y pérdida de peso; mientras que los pacientes inmunosuprimidos son fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, vómito, pérdida de hasta el 10% del peso corporal, ictericia y malabsorción severa. En el brote de Cryptosporidium de 1993, el número máximo de deposicíones por día fueron de 12 y la duración media de la enfermedad fué de 12 días.
Las formas de presentación clínicade la Criptosporidiosis en personas inmunocompetentes son: Portador asintomático, diarrea aguda y diarrea persistente (por aproximadamente un par de semanas); mientras que en pacientes inmunosuprimidos las diferentes formas de presentación clínica son: Enfermedad asintomática, enfermedad transitoria, enfermedad crónica y enfermedad fulminante. La siguiente tabla muestra el conteo de linfocitos T CD4+ en personas inmunosuprimidas y la presentación clínica que comúnmente presentan:
Conteo de linfocitos T CD4+Presentación clínica
> 200/mm3Enfermedad asintomática
< 100/mm3Enfermedad crónica
< 50/mm3Enfermedad fulminante

La Criptosporidiosis extraintestinal se ha reportado en pacientes inmunosuprimidos, y los lugares más frecuentes de aparición de Cryptosporidiumson: Conducto biliar, pulmones, estómago y páncreas. Dichos sitios son probablemente extensiones de la infección primaria. La verdadera frecuencia de Criptosporidiosis extraintestinal no se ha podido determinar, puesto que las pruebas diagnósticas para detectar Cryptosporidiuma nivel extraintestinal requieren de métodos invasivos. Al presentarse síntomas de enfermedad biliar durante el transcurso de la enfermedad hay un número menor de linfocitos T CD4+ en el conteo. Aunque la Criptosporidiosis biliar contribuye a la naturaleza crónica de la infección y por supuesto aumenta la morbilidad en pacientes con VIH, al parecer no se presenta un aumento de la mortalidad de los mismos.

[editar] Diagnóstico

Se debe tener en cuenta el diagnóstico de Criptosporidiosis en pacientes que presentan diarrea aguda o persistente, especialmente en personas inmunosuprimidas (sea por SIDA o por otra causa). El diagnóstico definitivo requiere de la observación microscópica del parásito a nivel de tejidos o fluídos corporales, aunque los métodos clínicos, endoscópicos, inmunológicos y moleculares todos toman un papel en el diagnóstico. Actualmente se realiza un exámente de tinción ácidoresistente modificada para determinar la presencia de Cryptosporidium en la muestra. La sensibilidad y especificidad de dicha prueba ha mejorado gracias a los métodos inmunológicos, como el ensayo de inmunofluorescencia directa y el ensayo inmunoenzimático (ELISA). La pueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) está disponible para detectar Cryptosporidiuma nivel investigativo. Los trabajadores de la salud deben de tener en cuenta que los examenes de rutina para hallar parásitos (ova plus parasite) no detectan Criptosporidiosis, por lo que es recomendable ordenarse una prueba específica para Cryptosporidium. Las pruebas serológicas de Cryptosporidium no son de gran utilidad, puesto que muchas personas sanas poseen anticuerpos para dicho parásito.
Al haber sospecha de enfermedad biliar, la mejor prueba de diagnóstico inicial es la ecografía por ultrasonido, mediante el cual se puede detectar el engrosamiento del conducto biliar y/o la dilatación de la vesícula biliar. Si la sospecha de enfermedad biliar continúa a pesar de que la ecografía por ultrasonido arroja resultados normales, lo ideal es ordenar al paciente una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (usada en pacientes con el VIH-1) puesto que posee mayor sensibilidad. El patrón angiográfico más común (en el 50-60% de los pacientes) es la estenosis papilar asociada a colangitis esclerosante intrahepática. Otros patrones angiográficos son estenosis papilar sola, colangitis esclerosante sin estenosis papilar y estenosis largas de los conductos biliares extrahepáticos. La ecografía endoscópica es útil en la detección de estenosis papilar y superior a la ecografía transabdominal, y se usa para descartar otras condiciones como cálculos, compresión o cáncer. La biopsia hepática percutánea, aunque usada comúnmente, no es importante para el diagnóstico.

[editar] Tratamiento

No existe en la actualidad tratamiento eficaz contra la Criptosporidiosis. No hay ningún agente antimicrobiano ni quimioterapéutico que sea lo suficientemente eficaz para erradicar al organismo de forma fiable. Sin embargo, hay agentes que parecen suprimir la infección. En pacientes con VIH, el uso de la terapia antirretroviral de alta actividad puede resolver los síntomas de la Criptosporidosis. Algunos nucleósidos antivirales tienen un efecto directo en el crecimiento de Cryptosporidium in vitro. Puesto que el curso clínico de la enfermedad depende en gran medida el estado inmunológico del paciente, las opciones de tratamiento pueden variar. Por lo general los pacientes inmunosuprimidos de carácter asintomático no necesitan un tratamiento específico. La administración al paciente de electrólitos y fluidos por vía parenteral u oral permite recuperar el estado hídrico tras los sucesos continuos de diarrea. En niños, la espiramicina puede acortar la duración de la excreción de ooquistes y diarrea, aunque los datos presentados presentan conflicto. En pacientes con SIDA se usa la terapia antirretroviral de alta actividad, y si con lo anterior los síntomas no mejoran, el tratamiento estándar sería una combinación de dicha terapia con la administración conjunta de un antidiarreo y un antimicrobiano. La paromomicina y la azitromicina y la nitazoxanidason comúnmente usados, aunque dichos medicamentos son moderadamente efectivos. En pacientes con inmunodeficiencias debe descartarse la presencia de otros agentes patógenos. El mejor tratamiento para la Criptosporidiosis biliar en pacientes con SIDA es la terapia antirretroviral de alta actividad. Aunque dicho tratamiento resuelve la infección, no es posible erradicar al organismo del cuerpo. En caso de no resolver la infección, se usan vías endoscópicas (como la esfinterectomía endoscópica) que aunque no se prolonga la supervivencia, otorga una mejor calidad de vida en pacientes con estenosis papilar y colangitis esclerosante o simplemente estenosis papilar. Los pacientes con sólamente colangitis esclerosante (extrahepática o intrahepática) tienen pocas opciones a nivel terapéutico específico. Los fármacos antiparasitarios no suelen ser efectivos contra la Criptosporidiosis biliar en pacientes con SIDA y colangiopatía.

[editar] Prevención

Como la infección por Cryptosporydium se da exclusivamente por la ingesta de ooquistes, las medidas de control apuntan a reducir o prevenir la transmisión de ooquistes. Los ooquistes son muy resistentes a una gama de presiones ambientales y a la mayoría de desinfectantes y antisépticos. La filtración de agua no remueve todos los quistes de Cryptosporidium, por lo que lo ideal es que las plantas de tratamiento de agua realicen una revisión microscópica de rutina. Las personas inmunosuprimidas deben evitar tener contacto con agua no potable (lagos y arroyos) y animales jóvenes. En los hospitales y centros de salud, los pacientes infectados deben de evitar tener contacto con las fuentes de infección y además aislarse de los demás pacientes. Para prevenir una posible infección por agua de dudosa potabilidad, lo recomendable es hervir el agua antes de su consumo.

jueves, 15 de septiembre de 2011

Citomegalovirus

El citomegalovirus (CMV), es una forma de herpesvirus; en humanos es conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5). Pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae. Su nombre alude al aumento de tamaño que se observa en las células infectadas producto del debilitamiento del citoesqueleto. Este virus es una de las principales causas de la mononucleosis infecciosa.
El CMV afecta a personas tanto inmunocompetentes como inmunodeprimidos. Es en los pacientes inmunodeprimidos en los que produce complicaciones severas. Sin embargo, en el resto también se han descrito afecciones tales como el sídrome similar a monoucleosis, faringitis, linfoadenopatías o artralgias.[1]
El CMV principalmente ataca a las glándulas salivares y puede ser una enfermedad grave o fatal para los fetos durante el embarazo. La infección por CMV también puede poner en peligro la vida de los pacientes que sufren inmunodeficiencia. Los virus se hallan en muchas especies de mamíferos.

Citomegalovirus
Cytomegalovirus 01.jpg
Neumocito pulmonar infectado con CMV.
Clasificación científica
Reino:Virus
Familia:Herpesviridae
Subfamilia:Betaherpesvirinae
Género:Cytomegalovirus


Tipos
Tipos provisionales:

[editar] Información general

El citomegalovirus, o CMV, se encuentra de manera universal en todas las localizaciones geográficas y en todos los grupos socioeconómicos, infecta entre un 50% y un 85% de los adultos de los Estados Unidos. La infección está más extendida en países en vías de desarrollo y en áreas con pobres condiciones socioeconómicas. Algunas personas pueden sufrir síntomas, con fiebre prolongada y una leve hepatitis, características de una mononucleosis infecciosa. En la mayoría de las ocasiones estos síntomas pasan desapercibidos o son confundidos con otras efermedades. Cabe destacar que este virus puede transmitirse a cualquier edad, siendo más común su contagio durante la niñez, la adolescencia y la juventud, por factores de exposición.
Cuando el CMV causa infección por primera vez se le llama infección primaria. Al igual que con todas las infecciones, el cuerpo comienza a luchar contra el virus produciendo anticuerpos y células inmunes. Mientras existe una infección activa en el cuerpo el CMV será excretado en los líquidos corporales. Sin embargo, después de la infección el virus permanece en el cuerpo en estado latente o inactivo, generalmente por el resto de la vida. Los anticuerpos contra el CMV estarán presentes por el resto de la vida también.
Como otros virus en su familia, es posible que el CMV se reactive (actúe como una nueva infección). Este tipo de infección es una infección recurrente y puede ocurrir en cualquier momento, pero especialmente cuando el sistema inmune está alterado o débil. Cuando ocurre una reactivación, los niveles de anticuerpo contra el CMV pueden aumentar y la excreción del virus puede recurrir.

[editar] Características del virus

El CMVT es miembro del grupo de los herpesvirus, familia que incluye los tipos 1 y 2 de herpes simplex, el virus de la varicela zóster (que causa la varicela y herpes zóster), y el virus Epstein-Barr (que junto con el CMV, es la principal causa de la mononucleosis). Estos virus comparten la habilidad de permanecer latentes en el cuerpo durante largos periodos.
La infección inicial por CMVT, que puede provocar algunos síntomas, siempre es seguida por una infección prolongada asintomática, en la que el virus queda latente. Una alteración importante del sistema inmune, por medicación o enfermedad, puede reactivar el virus.

[editar] Transmisión y prevención

La transmisión del CMV ocurre de persona a persona y afecta a individuos de cualquier edad, aunque su contagio es más común durante la niñez, la adolescencia y la juventud. La infección requiere contacto cercano y directo con los líquidos corporales de una persona infectada; por ejemplo, la saliva, sangre, orina, semen o leche materna. Puede transmitirse también por órganos trasplantados.
La transmisión es fácil de prevenir, porque se suele transmitir a través de los fluidos corporales al ponerse en contacto con las manos y después con la nariz y la boca. El simple lavado de las manos con jabón y agua es efectivo a la hora de quitar el virus de las manos.

[editar] Enfermedades relacionadas

Estudios recientes indican que el virus ha sido encontrado en forma masiva en tumores cerebrales denominados Glioblastoma multiforme (GBM), pero hasta la fecha no se ha podido determinar si el virus crea el tumor o el tumor resulta ser un campo propicio para el desarrollo del virus, sin embargo se han obtenido muy buenos resultados al incluir un antiviral, (valganciclovir) en el tratamiento de los pacientes con GBM.
El CMV también parece estar relacionado en la patología de la enfermedad periodontal, en conjunción con Porphyromona gingivalis y Actinobacillum actinomycetencomitans.

[editar] Diagnóstico

La mayoría de las infecciones con CMV no son diagnosticadas porque el virus normalmente produce pocos o ningún síntoma y tiende a reactivarse intermitentemente sin síntomas. No obstante, las personas que han sido infectadas con CMV, desarrollan anticuerpos que persisten en el cuerpo. Existen examenes de laboratorio (Perfil de Torch para IgG e IgM) para detectar los anticuerpos del CMV y además, el virus puede ser cultivado a partir de la orina, muestras de tejido, etc. para detectar las infecciones activas. Se pueden hacer examenes cualitativos y cuantitativos, permitiendo a los médicos monitorizar la carga viral de los pacientes infectados por CMV.
Se debe sospechar una infección por CMV si el paciente:

[editar] Tratamiento

Por lo general no es necesario ningún tratamiento, ya que la mayoría de las infecciones se curan por sí mismas, salvo casos donde el virus comprometa la función de ciertos órganos.
El tratamiento con ganciclovir 5 mg/kg cada 12 horas, por 14 a 21 días, es usado en pacientes inmunodeprimidos. Tras éste pasarán a la toma vía oral de valganciclovir (Valcyte). El valaciclovir (Valtrex) es otro antiviral administrado por vía oral que también es muy efectivo. Foscarnet puede ser administrado a pacientes con CMV resistentes al ganciclovir, aunque el nivel de tolerancia no es tan bueno como con el medicamento anterior.
Existe otro fármaco utilizado en el tratamiento contra el citomegalovirus, sobre todo cuando el número de copias es muy alto y la afectación del hígado también, que es el cidofovir, resultando bastante nefrotóxico (por ello, previamente habrá que valorar el estado renal y suminstrarlo siempre acompañado de probenecib), ya como última alternativa, se utiliza en pediatría y en pacientes trasplantados de médula ósea o de sangre procedente de cordón umbilical que se ven muy comprometidos por dicho virus.
La vacuna está aún en periodo de desarrollo.

Campilobacteriosis

La campilobacteriosis es una enfermedad infecciosa producida por bacterias del género Campylobacter[1] y transmitida al hombre generalmente por aves infectadas (zoonosis).

Campilobacteriosis
Clasificación y recursos externos
CIE-10A04.5
CIE-9008.43
DiseasesDB1914
MedlinePlus000224
MeSHD002169
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico


Campylobacter spp.
Campylobacter es en realidad un grupo de bacterias de configuración espiral que pueden causar enfermedad en los seres humanos y los animales. La mayor parte de la enfermedad en los seres humanos es ocasionada por la especie Campylobacter jejuni, pero 1% de los casos humanos de Campylobacter son ocasionados por otras especies.[2] [3]
C. jejuni está bien adaptada al cuerpo de las aves y crece bien a la temperatura de sus cuerpos, que la transportan sin enfermar (portadores), sobre todo a las aves silvestres. La bacteria es frágil; no puede tolerar la deshidratación y puede destruirse mediante oxígeno, puesto que es microaerófila, crece sólo si existe menos oxígeno que la cantidad atmosférica en el entorno.[4] La congelación reduce el número de bacterias de Campylobacter que se hallan presentes en la carne cruda.

[editar] Epidemiología

Al producirse la infección por medio del contacto con las heces y la falta de higiene, también se ha considerado dentro de las enfermedades de transmisión sexual, siempre que no se utilicen medios para evitar un contacto sexual directo con el tambien es una enfermedad muy grave para todos los seres humanos por eso ay que tener cuidado al tener relaicones sexuales sin prevenicon alguno
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[editar] Manifestaciones clínicas

En la mayoría de los infectados, los síntomas son tan escasos que no saben si la padecen, pero sufren fiebre alta con efectos colaterales del tipo de confusión, delirios,... por lo que suele confundirse con un cuadro de fiebre tifoidea o paratífica.
En la mayor parte de los casos la fiebre va seguida de náuseas (aunque raramente vómitos), dolor abdominal intenso, calambres y diarrea, en este orden. La diarrea puede ser tanto acuosa, como mucosa o incluso sanguinolenta. La diarrea se autolimita a los dos o tres días y los demás síntomas remiten espontáneamente en torno a siete o diez días.
En las personas que tienen un sistema inmunitario debilitado, la bacteria se propaga a veces a la corriente sanguínea (septicemia) y puede ocasionar una grave infección poniendo en peligro la vida.

[editar] Prevención

  • Pasteurización de la leche, y clorado del agua de bebida, las que destruyen el organismo.
  • Tratamiento con antibióticos, pudiendo reducir la excreta fecal.
  • Enfermeros infectados deberán evitar contacto directo con pacientes.
  • Nunca cortar con cuchillos diferentes alimentos crudos, en especial carne animal. Luego de preparar carne cruda de origen animal, deberán limpiarse bien todos los utensilios con jabón y agua caliente.

[editar] Tratamiento

La infección es usualmente autolimitada y en muchos casos, el tratamiento sintomático por reposición de líquido y reemplazo electrolítico es suficiente en infecciones humanas.[5] El uso de antibióticos es controversial.
Los agentes antimotilidad, como la loperamida, pueden estimular la prolongación de la enfermedad o aún la perforación intestinal en diarreas invasivas, deben evitarse.

[editar] Antibióticos

El tratamiento antibiótico tiene solo un beneficio marginal (1,32 días) en la duración de los síntomas y no deberían usarse rutinariamente.[6]
La eritromicina puede usarse en niños, y la tetraciclina en adultos. Sin embargo, algunos estudios muestran que la eritromicina rápidamente elimina a Campylobacter sin afectar la duración de la dolencia. Nunca, los niños con disentería debido a Campylobacter jejuni se benefician con eritromicina en tratamiento temprano. Realmente, un tratamiento con antibióticos, dependerá de la severidad de los síntomas. Las quinolonas son efectivas si el organismo es sensible, pero las altas tasas de quinolonas usada en el tratamiento del ganado significa que estas son en este momento inefectivas.[7]
La trimetoprima-sulfametoxazola y la ampicilina son inefectivas contra Campylobacter.